食欲是由大脑奖励中心的多巴胺水平控制。

多巴胺信号传导通过来自肠道，胰腺和检测营养状况和需求的脂肪储存的激素来修饰。在正常情况下，这种自我调节保持健康的食欲和体重。

然而，在厌食症、暴食和肥胖等饮食失调中，多巴胺通路被破坏。结果，不恰当的进食或挨饿的暗示就像药物上瘾一样令人信服。

食物的动机

胃口是身体平衡食品摄入量的能量支出，保持稳定健康的体重。大脑从许多不同荷尔蒙接收信号，这些激素指示需要食物时。这些信号会聚在大脑下丘脑区域中的多巴胺产生神经元。这使多巴胺输出改变为大脑的奖励中心，这控制了食物的动机。

大脑研究说明了多巴胺在食欲对照中的基本作用与多巴胺缺陷实验室小鼠的报告3.。这些实验动物死于饥饿，完全缺乏饲养自己的动机。当给予多巴胺补充剂时，小鼠开始正常吃。

食欲刺激荷尔蒙

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营养状况的许多指标是从胃肠道产生的，以应对食品提示。一些激素信号缺乏食物并刺激食欲;其他人在饭后遏制食物渴望。

胃饥饿素和神经肽Y是刺激食欲的两种激素，正如约翰逊在《基本医学生理学》中所描述的那样。胃饥饿素主要由胃产生;神经肽Y是从肠中分泌出来的1。这两种激素在空腹时释放，当血糖较低时，表明需要食物。在大脑中，它们刺激产生多巴胺的神经元，从而增加进食的动机，《神经科学趋势》杂志报道4.。

食欲抑制荷尔蒙

或者，胰岛素是抑制响应高血糖的食欲的激素。当你吃的时候，来自饭菜的糖进入你的血液。

胰腺感知到营养物质的可用性并释放胰岛素，胰岛素向身体发出信号，开始储存能量。神经科学的趋势也报道了胰岛素会到达大脑，在那里它会抑制产生多巴胺的神经元，从而降低食欲4.。

据Johnson的文本表示，瘦素还会减少营养有利的食欲。它被脂肪细胞释放，表明大脑在食物变得稀缺的情况下，体内体内的身体储存了多少能量。当你加重时，瘦素水平增加。

这抑制了多巴胺能神经元并降低食物的动力，因为能量储存就足够了。相反，当你减肥或开始禁食时，瘦素水平降低，多巴胺能神经元被激活，食欲增加以恢复能量储备。

饮食失调和厌食症

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大多数人保持稳定，健康的体重作为Ghrelin，胰岛素，瘦素和其他营养传感激素自我调节食欲，根据自己的需求。然而，如果发生疾病和肥胖，多巴胺调节的系统故障。

《基因大脑与行为》杂志解释说，厌食症与多巴胺受体水平的增加有关，导致食欲下降和进食动机降低。据《欧洲神经精神药理学》杂志报道，多巴胺阻断剂已被证明能改善食欲，目前正在对厌食症患者恢复进食动机进行研究。

暴饮暴食和肥胖

肥胖和暴饮暴食是一种复杂的疾病，其中许多控制食欲的激素失调，特别是瘦素和胰岛素。这会提高奖赏中心的多巴胺水平，在不必要和不适当的时候触发饥饿。

多巴胺反应的个体遗传差异也可能导致这些疾病。《科学》杂志报道，肥胖的人对食物摄入的多巴胺反应往往不够活跃，这意味着他们必须吃得更多才会有饱腹感5.。

暴食还会导致多巴胺受体表达的减少，从而使情况恶化。临床实验精神药理学报告说，慢性暴饮暴食最终会成为一种瘾。

多巴胺信号的缺失会导致更多的食物渴望，但产生更少的满足感——很像酗酒或可卡因成瘾的回报递减。事实上，暴饮暴食会在大脑的奖励中心引发与尼古丁、甲基苯丙胺和可卡因等滥用药物相同的多巴胺反应。多巴胺通路中的基因异常使某些人面临物质上瘾和肥胖的风险。

食欲抑制剂

食物成瘾可以通过靶向多巴胺通路来治疗，在没有食物刺激的情况下，刺激大脑奖励中心的满足感。能够达到这一目的的药物并不难找到。尼古丁、咖啡因、甲基苯丙胺和可卡因都会由于多巴胺信号的刺激而抑制食欲。古德曼和吉尔曼治疗公司指出，安非他明和安非他明类药物已经作为食欲抑制剂用于治疗肥胖数十年了2。然而，它们的食欲抑制作用与上瘾的高风险有关，而上瘾都依赖于大脑奖励中心升高的多巴胺信号。由于这个原因，许多处方药已经从市场上撤下。古德曼警告说，“使用药物是否明智值得怀疑”，因为食物成瘾很可能会被一种更危险、更有害、更昂贵、甚至可能是非法的药物成瘾所取代。默克手册反而建议治疗肥胖的药物不直接针对多巴胺通路，而是作用于大脑中的血清素或肠道中的营养分解。