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肌肉营养不良与多发性硬化症的区别

进行性肌肉无力、肌肉萎缩、协调性丧失、平衡问题和行走困难是许多疾病的特征。这些迹象和症状可能源于任何干扰肌肉功能的情况,无论是损害肌肉本身还是中断调节肌肉运动的神经冲动。因此,引起类似症状的疾病,如肌肉营养不良和多发性硬化症,可能有完全不同的根本原因。此外,治疗这些疾病的方法可能完全不同。

原因

当您的免疫系统攻击脑和脊髓中的神经细胞时,会发生多发性硬化。这种自身免疫活动产生的损害可能导致视觉,肠和膀胱控制,感觉和肌肉功能的问题。目前尚不清楚最初刺激免疫系统以攻击神经细胞。

肌营养不良药物 - Duchenne,Becker,Limb-Ldel和其他 - 是遗传性疾病,导致肌肉细胞内特定蛋白质的异常。随着时间的推移,这些有缺陷的蛋白质导致肌肉功能逐渐丧失。与多发性硬化不同,肌肉营养不良症不会损害中枢神经系统中的神经。患有肌营养不良的人经常具有激素和代谢异常,例如低睾酮水平和胰岛素抵抗力。

  • 当您的免疫系统攻击脑和脊髓中的神经细胞时,会发生多发性硬化。
  • 肌营养不良药物 - Duchenne,Becker,Limb-Ldel和其他 - 是遗传性疾病,导致肌肉细胞内特定蛋白质的异常。

诊断方法

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根据2011年的“神经病学史”的审查,可以在您的症状和体检的基础上诊断多发性硬化1。如果您有随着时间的推移而发展的神经系统问题,并且涉及超过一个身体区域 - 医生使用“传播时间”和“在空间传播”的术语 - 你可能有多发性硬化症。磁共振成像和从脊柱中取出的流体可用于确认您的诊断。

与多发性硬化一样,肌营养不良症通常可以根据您的症状和物理发现诊断。电气研究要评估肌肉功能,血液试验检测肌肉损伤和肌肉活检是测试医生通常用来证实肌营养不良症的诊断。

  • 2011年发表在《神经病学年鉴》(Annals of Neurology)上的一篇综述称,多发性硬化症可以根据症状和体检进行诊断。
  • 电气研究要评估肌肉功能,血液试验检测肌肉损伤和肌肉活检是测试医生通常用来证实肌营养不良症的诊断。

治疗方法

对于多发性硬化症患者,有许多治疗方法可供选择,其中大多数是用来抑制过度活跃的免疫系统。根据2012年《神经疾病》杂志的一篇综述,一些治疗方法——例如natalizumab (Tysabri)、glatiramer (Copaxone)和fingolimod (Gilenya)——针对的是损伤神经细胞的特定免疫成分。其他药物,如β -干扰素(β -干扰素,Rebif)和糖皮质激素,会修改或抑制你的整体免疫反应。根据多发性硬化症的类型,有些治疗方法可以让你保持相对正常的生活方式数年。

肌营养不良患者没有有效的疗法。每日剂量的皮质类固醇可以改善某些类型的肌营养不良症(如Duchenne)的强度和缓慢进展。然而,这种治疗不会改变疾病的长期过程。身体和职业治疗,牙套和手术帮助人们应对他们的残疾。基因疗法,涉及取代导致正常基因肌营养不良的缺陷基因是一个有前途的研究领域。

  • 对于多发性硬化症患者,有许多治疗方法可供选择,其中大多数是用来抑制过度活跃的免疫系统。
  • 根据2012年《神经疾病》杂志的一篇综述,一些治疗方法——例如natalizumab (Tysabri)、glatiramer (Copaxone)和fingolimod (Gilenya)——针对的是损伤神经细胞的特定免疫成分。

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多发性硬化症和肌肉营养不良可以在不同的生命阶段和不同的严重程度出现。大多数形式的MS和某些类型的肌肉营养不良,如肢带性营养不良,是相对温和的,往往进展缓慢。治疗的进步使大多数多发性硬化症患者有可能活到正常的寿命。

相反,更严重的多发性硬化症和肌肉营养不良,如原发性进行性多发性硬化症和杜氏营养不良症,可在几年内导致死亡。虽然心脏衰竭和心律失常也可能起作用,但进行性肌肉无力引起的呼吸衰竭是肌肉营养不良患者死亡的常见原因。呼吸衰竭和感染,如肺炎,可能导致严重的MS病例的死亡,治疗无效。

多发性硬化症和肌肉营养不良症都可能出现在童年或成年期。然而,大多数多发性硬化症病例开始于20至40岁之间,而大多数类型的肌肉萎缩症在儿童或青少年时期出现。在大多数情况下,鉴别多发性硬化症和肌肉萎缩症是直接的。

  • 多发性硬化症和肌肉营养不良可以在不同的生命阶段和不同的严重程度出现。
  • 相反,更严重的多发性硬化症和肌肉营养不良,如原发性进行性多发性硬化症和杜氏营养不良症,可在几年内导致死亡。
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