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低多巴胺水平的原因是什么?

多巴胺是一种神经递质,一种化学物质,它通过与神经元受体结合而促进脑细胞或神经元之间的信号。化学化学品涉及控制情绪,乐趣,运动和传入信息。化学品也有时被称为“奖励激素”,因为它的释放与极端快乐有关,让人们希望重复导致这种感觉的活动。出于这个原因,释放性别,痴迷,爱情,赌博和某些药物等多巴胺释放活动可能是高度上瘾的。

这是紧急情况吗?

如果您正在经历严重的医疗症状,请立即寻求紧急治疗。

帕金森病了

帕金森病是一种退行性疾病,与多巴胺释放神经元分解有关。缺乏多巴胺导致震颤,肌肉瘫痪,运动缓慢,难以启动运动。帕金森病很难诊断,甚至更难以预测在主要的诊断症状之前。但是,在2010年7月28日发布的出版物中,在线问题“神经内科”,一项研究团队报告他们发现了早期预测因素帕金森病和痴呆症。预测器是所谓的“Rem睡眠障碍”,其中人们在重新睡觉期间猛烈地踢或拳击他们的床伴侣。

  • 帕金森病是一种退行性疾病,与多巴胺释放神经元分解有关。
  • 预测器是所谓的“Rem睡眠障碍”,其中人们在重新睡觉期间猛烈地踢或拳击他们的床伴侣。

焦躁的腿综合征

自尊和有效的沟通技巧

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在焦躁的腿综合征中,人们在睡眠期间猛拉他们的腿2。躁动的腿综合征是大脑中的多巴胺生产受损的预测因素,这可能导致社交恐惧症和注意力缺陷多动障碍等疾病。它也是心血管疾病的预测因子,报道了2008年1月1日的“神经病学”的哈佛研究团队。患有焦躁腿综合征的人每晚都会让200到300杆运动,注意研究人员2。这些运动伴随着心率和血压的急性,快速增加。随着时间的推移,这可能导致心血管疾病2

创造力

高度创造性的人经常在大脑中具有低密度的多巴胺受体密度,在2010年5月份的“Plos一个”中报道了一个Karolinska研究团队。虽然高度创造性的人产生足够的多巴胺,但他们在丘脑中的多巴胺D2受体较少。在这方面,他们的大脑类似于精神分裂症的人。精神分裂症在丘脑中也具有低密度的D2受体。这导致研究人员认为对健康创造性人和精神分裂症的创造力进行高度不寻常的协会。丘脑中的D2受体的低密度影响了人们过滤输出信息的能力。通过更多信息,来自塔马什的信息,创意人员可以看到其他人没有看到的不寻常的联系。这可以是解决问题的礼物,但它也可能导致对别人的意图误解。

  • 高度创造性的人经常在大脑中具有低密度的多巴胺受体密度,在2010年5月份的“Plos一个”中报道了一个Karolinska研究团队。
  • 丘脑中的D2受体的低密度影响了人们过滤输出信息的能力。

街头药物

青少年的挑衅行为

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近哌啶等街头药物,有时含有有毒化学1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶,或MPTP,导致多巴胺表达的神经元崩溃,导致低多巴胺水平,报告斯宾塞科尔,“街头药物新研究”的作者。相比之下,可卡因,安非他明和药物用于治疗鼻腔梗死增加多巴胺水平4.。可卡因充当多巴胺再摄取抑制剂,防止多巴胺分解。安非他明和鼻腔脓毒症药物增加了多巴胺的生产。然而,随着这些药物的重复使用,大脑将减少多巴胺受体的数量,并且受体逐渐对多巴胺敏感。因此,通过重复使用可卡因和疗法或嗜聚药物,发生脱敏,也称为耐受性,这意味着Cole说,需要更多相同的药物来实现相同的效果。随着药物的突然戒断,对大脑的多巴胺的自然资源较少和较少敏感的神经元结合,这可能导致帕金森样症状。

  • 近哌啶等街头药物,有时含有有毒化学1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶,或MPTP,导致多巴胺表达的神经元崩溃,导致低多巴胺水平,报告斯宾塞科尔,“街头药物新研究”的作者。
  • 然而,随着这些药物的重复使用,大脑将减少多巴胺受体的数量,并且受体逐渐对多巴胺敏感。
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